La gastritis crónica se caracteriza clínicamente por la presencia de vómitos intermitentes que persisten por más de 1 a 2 semanas. Esta es una causa importante de vómitos en el perro, y el diagnóstico se basa en el examen histopatológico de las biopsias gástricas tomadas mediante endoscopía, clasificándose según, el infiltrado celular predominante, las anormalidades en la arquitectura, la distribución de las células y la severidad de las lesiones (Amorim, 2015; Washabau et al., 2010; Colakoğlu et al., 2017; Bejan et al., 2020). Son muchas las causas incriminadas en la presentación de las gastritis crónicas; una vez descartadas las enfermedades sistémicas, causas parasitarias, farmacológicas y los cuerpos extraños, se consideran las alergias e intolerancias alimentarias o la reacción a antígenos bacterianos, siendo el tratamiento, en ocasiones, de utilidad para definir la etiología en base a la respuesta. Entre estas múltiples causas, las bacterias pertenecientes al género Helicobacter, se han sugerido como factor etiológico. Varias especies de Helicobacter, entre ellas H. bizzozeronii, H. felis, H. salomonis, H. heilmannii sensu stricto y H. cynogastricus, denominadas en conjunto “Helicobacter no Helicobacter pylori” (NHPH), infectan la mucosa gástrica de alrededor del 61% al 100% de los perros sanos y con vómito crónico (Neiger & Simpson 2000;Haesebrouck et al., 2009; Guerra Segundo et al., 2021). En las infecciones por estas bacterias pueden presentarse signos digestivos, aunque pareciera no existir una relación directa entre su presencia en el estómago y enfermedad gástrica, ya que algunos perros infectados presentan signos clínicos evidentes y otros no (Hwang et al., 2002; Gómez y Orozco, 2003; Husnik et al., 2022; Taillieu et al., 2022). En el estudio endoscópico del estómago las investigaciones señalan que la mayoría de los perros no presenta alteraciones evidentes (Paz Zúñiga, 2002), sin embargo, en perros con un gran número de bacterias se ha observado la presencia de abundante cantidad de mucus y de zonas hiperémicas (Simpson y Burrows, 1999). Las úlceras gástricas y duodenales no son frecuentes en perros y no se sabe aún si están asociadas a la infección con bacterias NHPH (Haesebrouck et al., 2009). En un estudio reciente se informó la presencia de nódulos multifocales con apariencia de masa en la mucosa gástrica de un paciente con gastritis por Helicobacter spp. que no involucraba la luz gástrica (Gómes et al., 2022). El diagnóstico histopatológico de gastritis se basa en la identificación de un aumento en el número de leucocitos en la mucosa, y se clasifica según la naturaleza del infiltrado celular predominante. La gastritis linfoplasmocítica es la forma más común de gastritis crónica en el perro (Amorim et al., 2016; Day et al., 2008; Spuzak et al., 2020) y se caracteriza por la infiltración de linfocitos y células plasmáticas hacia la lámina propia y epitelio, con aumento del número de linfocitos intraepiteliales superficiales o profundos, acompañada o no de atrofia, fibrosis y/o hiperplasia linfofolicular (Amorim et al., 2016; Bienes et al., 2022). En las infecciones por NHPH es común la gastritis linfoplasmocítica, sin embargo, estas bacterias se han encontrado también en muestras gástricas histológicas normales, no así H. felis que sólo se ha encontrado en perros con gastritis crónica activa (Lee et al., 1992; Diker et al., 2002). Pueden observarse también lesiones degenerativas en las células parietales infectadas y además de los cambios degenerativos del epitelio superficial, también puede verse dilatación y necrosis de las glándulas gástricas (Guerra Segundo et al., 2021; Husnik et al., 2022). Los neutrófilos no juegan un rol importante en las gastritis por NHPH como en las gastritis por H. pylori en el hombre (Handt et al., 1994). No existe asociación entre el número de bacterias NHPH y la presencia de células inflamatorias, ya que, a pesar de la presencia de gran cantidad de bacterias, en muchos perros, las lesiones de mucosa son leves (Happonen, 1996). Algunas investigaciones muestran asociación entre especies NHPH y gastritis crónica (Handt et al., 1994; Hermanns et al., 1995).

Se realizó endoscopía gástrica a 30 perros (n=30) en las instalaciones del Hospital Escuela de la Facultad de Agronomía y Veterinaria de la Universidad Nacional de Río Cuarto, independientemente de su condición clínica (25 sin signos gastrointestinales y 5 con signos). Para ello, previo ayuno de 24 horas, se les realizó anestesia general con el siguiente protocolo: nalbufina (1mg/kg) + acepromacina (0,05 mg/kg) IM como premedicación, propofol (5 mg/kg) IV a efecto para la inducción e intubación e isoflurano 1,7 vol % para el mantenimiento. Se utilizó un videoendoscopio flexible marca Storz (Alemania), modelo 60914NKS, con un tubo de inserción de 1,4 m de largo, 9,8 mm de diámetro y canal de biopsia de 2,8 mm. Cada perro se colocó en decúbito lateral izquierdo y el equipo se introdujo por la boca hasta llegar al estómago, donde se realizó la inspección visual de la mucosa gástrica de las zonas del cardias y del fundus mediante la maniobra de retroflexión, del cuerpo y del antro pilórico. Mediante el pasaje de la pinza de biopsia por el canal de trabajo del endoscopio, se tomaron muestras de la mucosa gástrica, que se colocaron en un envase con formalina al 10%, identificado con los datos del paciente, para el posterior estudio histopatológico. El endoscopio y la pinza de biopsia fueron lavados con detergente enzimático Cidezyme® (Johnson&Johnson Medical ltd Gargrave UK) y sometidos a una desinfección de alto nivel con una solución acuosa de ortoftalaldehído al 0,55% (Cidex® OPA) entre las tomas de muestras de cada paciente, según recomendaciones de la Organización Mundial de Endoscopía (WGO/WEO, 2011). En el procesamiento para el estudio histopatológico, las muestras se incluyeron en parafina, se cortaron con micrótomo Leica®, modelo Jung®2065 Supercut y se obtuvieron especímenes de 5 µm de espesor. Cada sección fue montada en un portaobjetos y coloreada con H/E. La observación de las muestras se realizó con un microscopio óptico Axiostar plus, Zeiss® con procesador de imágenes, con aumento 1000X con aceite de inmersión en busca de estructuras con morfología y tamaño compatibles con Helicobacter spp. Se realizó la observación de todo el tejido obtenido, debido al tamaño pequeño de la muestra que se logra mediante biopsia. Se utilizó la siguiente escala para informar la cantidad de organismos por muestra de tejido: Ausencia: no se observan organismos, Escasa cantidad: <10 organismos por sección, Moderada cantidad: 10 a 50 organismos por sección, Abundante cantidad: > 50 organismos por sección (Handt et al., 1994; Happonen, 1998). La descripción de los hallazgos histológicos se realizó según la guía establecida por la Asociación Mundial de Veterinarios de Animales Pequeños (WSAVA), quienes desarrollaron estándares endoscópicos y microscópicos en gastroenterología de animales pequeños (Day et al., 2008). Reparo ético: Los tutores de los perros prestaron su conformidad por escrito para la participación de sus mascotas en esta investigación. Esta investigación fue aprobada por el Comité de ética CIEIS UNRC.

Los perros en los que se encontró una escasa cantidad de bacterias, no tenían alteraciones visibles en la mucosa del estómago; del mismo modo, la mayoría de los perros con moderada y abundante presencia bacteriana (57,1% y 81,3% respectivamente) tampoco presentaba alteraciones endoscópicas de la mucosa. En los casos en que se observaron alteraciones, estas consistieron en presencia de abundante cantidad de moco y áreas eritematosas circunscriptas (Figuras 1, 2 y 3). Estos hallazgos se encuentran en concordancia con los de otros investigadores, quienes no detectaron alteraciones evidentes en la mucosa gástrica a la observación endoscópica de la mayoría de los perros con infección con organismos NHPH clínicamente sanos y con hallazgos histológicos de gastritis (Neiger et al., 1999; Paz Zúñiga, 2002). Esto demuestra que no en todos los casos las lesiones gástricas están directamente relacionadas con la presencia y cantidad de bacterias por muestra. En la mayoría de los estudios se encontraron alteraciones en un bajo porcentaje de perros; Yamasaki et al. (1998) detectaron irregularidades de la superficie de la mucosa gástrica en el 20 y 25% de los perros infectados, clínicamente sanos y enfermos, respectivamente; Thibaut et al. (2007) y De Toledo Vieira et al. (2012) observaron también, en un bajo porcentaje, hiperemia, hemorragias petequiales, erosiones, úlceras y abundante cantidad de mucus y edema de la superficie gástrica. Sin embargo, en perros con gran cantidad de bacterias en su mucosa gástrica, Simpson y Burrows (1999) sí observaron zonas hiperémicas y gran cantidad de mucus.

Se concluye que la apariencia de la mucosa gástrica a la observación endoscópica no guarda relación con la presencia o ausencia de bacterias, con la cantidad de las mismas, ni con la presencia o no de signos histológicos de gastritis, por lo cual, independientemente del aspecto de la mucosa gástrica, siempre es necesario tomar muestras para realizar el estudio histopatológico para comprobar la presencia o no de bacterias y de alteraciones del tejido.

Figura 1
Aspecto normal de la mucosa gástrica de perro en la región del antro pilórico visualizada mediante endoscopía.

Figura 2
Vista endoscópica de la región del cuerpo gástrico con abundante secreción gástrica

Figura 3
Vista endoscópica de la región del antro pilórico con abundante secreción gástrica.

Agradecimientos

Secretaría de Ciencia y Técnica de la UNRC

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