Potasio (K+)

El cuerpo humano contiene aproximadamente 3.500 mmol de potasio (K+) almacenados principalmente en el líquido intracelular (98%), con valores en sangre de entre 3,5 y 5,0 mmol/l. La insulina cumple un rol primordial en el ingreso de K+ al intracelular, especialmente en situación posprandial, a través del estímulo de la Na/K+ ATPasa¹.

La excreción de K+ en condiciones normales es mayormente renal (80%) y en menor cuantía intestinal². El 90% del K+ filtrado a nivel glomerular es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal (TCP) y en el asa de Henle. La excreción final de K+ depende fundamentalmente de la secreción en el túbulo contorneado distal (TCD) sensible a la aldosterona, así como en el túbulo colector^1,3.

En el túbulo distal, en su porción más proximal, existe una relación entre la concentración plasmática de K+ y la regulación de la actividad del cotransporte Na/Cl sensible a tiazidas (NCC). Por ejemplo, dietas bajas en K+ activan el NCC con retención de Na+ y aumento de la presión arterial¹. Por otro lado, en la región más alejada del túbulo, la aldosterone activa los canales de Na+ epiteliales (ENaC), con reabsorción de Na+ y aumento de secreción de K+¹.

Se denomina “paradoja de la aldosterona” a la capacidad de modificar su función según el estado de volemia y la concentración de K+. En hipovolemia, a través de la angiotensina II, puede generar retención de volumen sin pérdida de K+, y en hiperkalemia puede aumentar la secreción de K+, sin incrementar la retención de Na+. En la Tabla se enumeran los factores determinantes de la distribución y excreción del K+. Potasio y DM

La hiperglucemia crónica y la retención de Na+ típicas de la DM pueden generar hipoaldosteronismo hiporreninémico, que conduce a hiperpotasemia crónica⁴.

Tabla

Determinantes de la distribución y excreción del potasio.

Potasio y DM

La hiperglucemia crónica y la retención de Na+ típicas de la DM pueden generar hipoaldosteronismo hiporreninémico, que conduce a hiperpotasemia crónica^4.

Potasio y ERC

A medida que la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye, especialmente a <45 ml/min/1,73m², disminuye la excreción de K+; deben tenerse en cuenta otras comorbilidades que aumentan la prevalencia de hiperkalemia: DM, insuficiencia cardíaca (IC), acidosis metabólica y anemia. Sin embargo, se pone en funcionamiento una serie de respuestas adaptativas, por lo cual aumentan las catecolaminas circulantes, la aldosterona, y la eliminación renal en las nefronas residuales, así como la eliminación gastrointestinal.

¿En la ERC se debe disminuir la ingesta de K+ contenida en frutas y verduras?

Los alimentos que tienen alto contenido en K+ son los sustitutos de la sal, los aditivos, conservantes, carnes, vegetales y frutas. Es muy diferente incluir en la alimentación un sustituto de la sal que un vegetal o una fruta, dado que estos últimos estimulan tanto la secreción de insulina posprandial (al promover la entrada de K+ al intracelular), como la excreción intestinal de K+ (por aumento del volumen fecal, por su alto contenido en fibra)¹.

Es importante destacar que los patrones de alimentación más saludables desde el punto de vista cardiovascular (CV) son ricos en K+ por su alto contenido de vegetales y frutas, como la dieta del Mediterráneo que puede llegar a 6 g/día de K+ y la Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) a 4,7 g/día. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el consumo de >3,5 g/día de K+ en adultos sanos, aunque en Estados Unidos y otros países occidentales es de 2,6 g/día².

En la mayoría de los estudios, el consumo elevado de K+ se asoció a menor riesgo de mortalidad y progresión de la enfermedad renal¹. Las normas KDIGO 2020 recomiendan no generalizar la indicación de dietas pobres en K+ en ERC para evitar la deprivación de nutrientes beneficiosos. Por lo tanto, la indicación deberá individualizarse¹.

Hipokalemia

Se denomina a K+ plasmático <3,5 mmol/l y puede presentarse del 1 al 3% de la población general¹. Las causas más frecuentes son: pérdidas urinarias o gastrointestinales, uso de diuréticos tiazídicos (cinco veces aumento de riesgo) y está presente en una cuarta parte de las colonoscopías La hipertensión secundaria a hiperaldosteronismo o tubulopatías son causas menos frecuentes a considerar¹.

Los cambios típicos en el electrocardiograma (ECG) incluyen la onda U y las arritmias ventriculares, que pueden estar presentes de un 25 a un 66% de los casos severos¹.

El tratamiento dependerá de la severidad de la hipokalemia, de las alteraciones en el ECG o de la presencia de síntomas como debilidad muscular. Los suplementos orales de K+ son seguros y preferibles. El K+ endovenoso (EV) debe reservarse para escenarios críticos: infusión de alrededor de 20 mmol/h en un paciente con diuresis conservada. En hipokalemia crónica es importante jerarquizar el diagnóstico y el tratamiento de la causa¹.

Hiperkalemia

La hiperkalemia puede ser aguda o crónica. Se define como aguda a toda aquella que no se conoce como crónica; es frecuentemente asintomática y de duración desconocida. El riesgo parece relacionarse con la velocidad de aparición y su duración¹.

Los factores predisponentes para la hiperkalemia crónica son: la DM, la ERC, la enfermedad coronaria y vascular periférica, las patologías oncológicas, la anemia, la hemólisis, la acidosis metabólica, la menor secreción de aldosterona y la gota¹.

Algunas drogas de uso frecuente son capaces de generar hiperkalemia y se debe interrogar sobre su uso: diuréticos ahorradores de K+,$\beta$-bloqueantes, antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), suplementos de K+, sustitutos de la sal, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), manitol, heparina, digitales y penicillina G⁵.

Con respecto a las alteraciones en el ECG, parece existir un grado de disociación entre el nivel de K+ y la posibilidad de arritmias graves, sobre todo en hiperkalemia crónica o ERC. Los cambios en el ECG son: ondas T, prolongación PR, ensanchamiento progresivo del QRS, fibrilación ventricular y asistolia¹.

Con respecto al tratamiento, inicialmente se determinará el nivel de K+ en plasma y si hay cambios en el ECG. Se considera que la hiperkalemia es leve con niveles plasmáticos ≤6 mmol/l y sin cambios en el ECG; moderada con ≤6 mmol/l y cambios en el ECG o entre 6 y 6,4 mmol/l (sin cambios en el ECG); y severa entre 6 y 6,4 mmol/ y cambios en el ECG o ≥6,5 mmol/l. En los casos leves y moderados se recomienda administrar una solución de insulina regular (5 unidades) más 25 g de glucosa (50 ml al 50%) endovenosa (las nebulizaciones con salbutamol también son útiles). En casos severos se aconseja, además, administrar 1 g de gluconato de calcio EV (10 ml de solución al 10%, conteniendo 93 mg calcio elemental, 2,3 mmol)¹.

Como se observa en la Figura, en el tratamiento de la hiperkalemia crónica es importante pesquizar el uso de drogas capaces de generarla y el consumo de sustitutos de la sal, conservantes o aditivos y, posteriormente indicar un diurético o quelantes de potasio. Si se redujo la dosis o se suspendió el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina/antagonistas del receptor de la angiotensina II (IECA/ARA II) y el paciente tiene ERC, se debe reiniciar cuanto antes con control y seguimiento adecuados⁶.

El registro sueco demostró que suspender los IECA o ARAII con TFGe <de 30 ml/min/1,73 m² conduce a un aumento significativo del riesgo de eventos adversos CV mayores y de muerte⁷.

Los patrones de alimentación saludables, ricos en plantas, demostraron disminuir el riesgo CV, por lo tanto, se recomienda individualizar el consejo de dietas bajas en K+ a los pacientes con ERC. Suspender o disminuir dosis de inhibidores SRAA empeora los resultados CV y exiten estrategias que deben conocerse para minimizar la hiperpotasemia^8,9. La búsqueda de factores asociados y las causas de las alteraciones son fundamentales para el tratamiento a largo plazo.

Figura
Algoritmo para el tratamiento de la hiperkalemia.

SRAA: inhibidores de sistema renina-angiotensina-aldosterona.

BIBLIOGRAFÍA

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9. Collins AJ, Pitt B, Reaven N, Funk S, McGaughey K, Wilson D, Bushinsky DA. Association of serum assium with all-cause mortality in patients with and without heart failure, chronic kidney disease, and/or diabetes. Am J Nephrol 2017;46(3):213-221.

Información adicional

Conflictos de interés: los autores declaran que no existe conflicto de interés.

Edita: Sello Editorial Lugones, Ciudad de Buenos Aires, Argentina.