INTRODUCCIÓN

Ya en el siglo 19 Virchow describía la Paqui meningitis hemorrágica interna, denominando así a la enfermedad que se caracterizaba por colecciones hemáticas en las membranas meníngeas de pacientes con antecedentes de traumatismos craneales. (Jucalmoro, 2019)

Se mencionan que dementes o alcohólicos, pueden olvidar traumatismos craneales de poca magnitud o sufrirlos con frecuencia sin mayores consecuencias inmediatas. (Raúl Fernando et al; 2020)

La incidencia del hematoma subdural crónico (HSC) está entre un 8,2 % y 14 % por cada 100 000 habitantes por año, con una edad media de 76,8 años. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), su incidencia se puede duplicar en la población mayor de 65 años entre los años 2010 y 2050. Afecta predominantemente a los varones, con una relación de 3:1 en todos los grupos de edad. (Pérez R., et al; 2018) (Arias et al; 2019). La incidencia está aumentando debido al aumento en el envejecimiento de la población, las enfermedades médicas asociadas, como la enfermedad renal crónica con hemodiálisis, el tratamiento con anticoa­gulantes, etc. (Ortega et al; 2019). Se señala que es infrecuente la presencia de hematomas subdurales en personas relativamente jóvenes o sin antecedentes de alteraciones conductuales o drogadicción.

Independientemente de si son conscientes de un traumatismo discreto, la mayoría de los pacientes con HSC sufrieron un traumatismo leve sin pérdida de conciencia, lo que sugiere que también pueden mostrar una susceptibilidad intrínseca al desarrollo de este, según criterio de Vincent et al (2019).

El HSC bilateral representa entre el 10 y el 20% de todos los hematomas subdurales. (Gelabert-González et al; 2016).

El hematoma subdural consta de una membrana externa, cavidad de hematoma y una membrana in­terna. El líquido de hematoma generalmen­te es líquido que no coagula. Por lo general, los hematomas se licúan, pero también se observan lesiones mixtas con componentes sólidos. El punto de partida es la colección subdural de líquido cefalorraquídeo (LCR) con células san­guíneas que ocurre debido a desgarros en la aracnoides, después de la contusión del cerebro o un ligero sangra­do de una vena puente. El siguiente paso es la formación de una membrana primaria común, después de una reacción inflamatoria por fluido subdural persistente y sangrado gradual con exudación que incluye la producción de citosinas y sustancias activadoras dentro de la neo membrana y el hematoma no coagu­lado aumenta de tamaño como un hemato­ma encapsulado con una membrana externa gruesa y membrana interna delgada arriba de ­la aracnoides. (Fuentemayor et al; 2020).

Jucalmoro, (2019) tenía ya señalado que su origen está relacionado con el desgarro de las venas puente corticodurales. Si no depende de traumatismos, postula que las rupturas de aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales existentes, pueden ser las responsables. La presencia de factores de riesgo como hipertensión arterial, uso de medicamentos anticoagulantes y las enfermedades hematológicas, son reconocidos como importantes en la etiología de la entidad en cuestión.

En el mecanismo fisiopatológico que provoca el HSD, el sangrado lento desde el sistema venoso de baja presión hasta el espacio subdural y un sangrado venoso continuo o recurrente, genera complicaciones graves, como un aumento de la presión intracraneal. La compresión del tejido cerebral provoca isquemia cerebral, apoplejía, desplazamiento del tejido cerebral y hernia cerebral. (Vincent et al., 2019)

El cuadro clínico de esta entidad puede ser inespecífico y heterogéneo, lo que trae dificultades para el diagnóstico. La cefalea y el déficit motor se señalan como la manifestación más frecuente, aunque otros estudios nos dicen que son los trastornos psíquicos y conductuales los que predominan en la primera fase. (Jucalmoro, 2019). Se observan además trastornos de la marcha, paresia y confusión aguda. La presentación también puede incluir signos focales neurológicos, afasia, crisis epilépticas y cambios importantes del nivel de conciencia, incluido el coma. (Vincent et al; 2019)

El tratamiento incluye procedimientos no quirúrgicos, como el empleo de esteroides o manitol. Sin embargo, la mejor opción terapéutica es el drenaje quirúrgico.

El objetivo que persiguen los autores del presente trabajo es la presentación del caso de una paciente con un hematoma subdural crónico bilateral cuyas manifestaciones fueron poco usuales según los reportes de la literatura científica revisada.

REPORTE DE CASO

Paciente del sexo femenino, de 46 años, de la raza negra, con antecedentes de completa salud anterior. Quince días antes de concurrir al hospital comenzó a presentar cefalea hemicránea derecha persistente, que más tarde se hizo universal y que mejoraba poco con tratamiento analgésico en su casa. Tres días antes comenzó a notar trastornos en su equilibrio que no le permitían deambular libremente y marcada somnolencia. Por todo lo anterior y quejándose siempre de un gran dolor de cabeza, fue llevada a un hospital, que la remite al cuerpo de guardia del hospital en que labora el autor, con el diagnóstico presuntivo de tumor cerebral.

Al examen físico el primer día de ingresada se constata una paciente somnolienta, que abría los ojos al llamado y obedecía órdenes (13 en la escala de Glasgow). Se observó que en la estancia sentada desviaba el tronco a la derecha y que no podía deambular sin apoyo por presentar ese mismo trastorno postural en la estancia de pie. Tenía ptosis palpebral, exoforia y midriasis del ojo derecho (Pupila de Hutchinson). No tenía evidencia de compromiso motor en sus miembros, ni signos de irritación meníngea. En el fondo de ojo se constató la presencia de papiledema grado II bilateral. El resto de su examen fue normal.

Los médicos de asistencia plantearon que la paciente era portadora de un síndrome de hipertensión endocraneana por un proceso expansivo intracraneal, imponiéndose tratamiento anti edema cerebral mientras esperaba la realización de la Tomografía axial computarizada que confirmaría el diagnóstico planteado. Pasadas 24 horas de comenzado el tratamiento con Manitol y Furosemida la paciente estaba ya despierta, sentada en la cama, con lenguaje coherente y sin cefalea. Al examen tenía una ligera ptosis palpebral derecha, había desaparecido la exoforia. Se evidenciaba la presencia de anisocoria. Podía deambular sin apoyo con una marcha normal.

En la Tomografía simple de cráneo se mostró la presencia de un hematoma subdural frontotemporal bilateral, mucho más evidente en el hemisferio derecho, con desplazamiento de las estructuras de la línea media a la izquierda. (Fig. 1)

Figura 1.
TAC simple de cráneo. Se observa imagen compatible con un hematoma subdural bilateral

Ya con el diagnóstico definitivo, fue trasladada al servicio de Neurocirugía, siendo operada de urgencia. Tres días después fue dada de alta recuperada y sin secuelas.

DISCUSIÓN

La paciente que se presenta como caso clínico, negó en todo momento el haber sufrido un traumatismo craneal en algún momento de su vida, hecho que es señalado como muy frecuente en la literatura, aunque pudo ser olvidado por haber sido un incidente trivial. En trabajos realizados por Taylor-Martínez M. A. et al (2019), se reconocen hasta un 50% de pacientes sin el antecedente de traumatismo. Coincidimos con el planteamiento que refiere que el trauma que da lugar al HSC suele pasar inadvertido y en ocasiones no existe, sino que se debe a la rotura espontánea de vasos venosos que sangran lentamente y hacen que la sintomatología no sea percibida inicialmente. (Pérez et al., 2018) Tampoco se recogió el antecedente de haberse realizado una punción lumbar que pudiera provocar la fuga de líquido cefalorraquídeo, hipotensión intracraneana y rotura de las venas meníngeas por tracción, complicación esta rara de las punciones lumbares. (Alemán et al; 2000). La paciente no llevaba tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes, factores de riesgo para esta patología, por todos mencionados.

El síntoma preponderante en el cuadro clínico de la paciente que nos ocupa fue la cefalea, este es el síntoma más frecuente señalado en los estudios revisados. (Gelabert-González et al., 2016). No presentó trastornos conductuales ni de memoria antes de la instalación del cuadro clínico que motivó su ingreso, ni nada que pudiera sugerir un estado demencial, lo que no coincide con el estudio de Castro-Rodríguez et al., (2016) en un grupo de ancianos mayores de 65 años en los que predominó el deterioro cognitivo.

Se postula que, en pacientes jóvenes con hematomas subdurales, especialmente bilaterales, la clínica puede ser de hipertensión endocraneana con más frecuencia que en pacientes con atrofia cerebral por senilidad o de otra etiología o progresar a hipertensión endocraneana más rápidamente. (Serrano et al., 2016). Eso se cumple en el caso que se presenta.

Presentó clásicamente anisocoria y ptosis palpebral del ojo derecho (pupila de Hutchinson), pero además presentó parálisis del recto interno del ojo derecho, que se explicó en este caso por compresión del tercer par craneal (porción intrínseca y extrínseca a su paso por la duramadre), en el curso del edema cerebral que explicó el resto de su cuadro clínico. La hipertensión endocraneana se señala como complicación en este tipo de casos y en el que reportamos, fue una manifestación muy temprana en el curso de su enfermedad. Este no es el comportamiento habitual en estos casos. La parálisis del tercer par craneal es señalada en ellos, (Fuentemayor et al., 2020) pero no se recoge el reporte en varios estudios realizados con series grandes de pacientes afectados, como el realizado por Gelabert-González y colab oradores (2016), en 190 enfermos, por lo que se puede decir que es infrecuente. La paciente tuvo manifestaciones de ataxia, pero limitadas al tronco, sin otro signo de daño cerebeloso, en este caso explicado por compresión de la región frontal del encéfalo (ataxia de tronco). Estos signos son más frecuentes en los procesos expansivos de fosa posterior, lo que creó dudas diagnósticas.

Estas particularidades señaladas del cuadro de la paciente fueron muy llamativas puesto que desaparecieron en cuanto fue resuelto el edema cerebral que provocó el HSC.

Las características de este caso que se publica no coinciden con la serie de casos estudiados por García-González (2019), en la que predominó el sexo masculino, los pacientes mayores de 60 años y con traumatismo craneal evidente; solo se reporta la cefalea como síntoma predomínate y esto si se cumplió en la paciente.

La atipicidad del cuadro clínico hizo que se planteara en primer término que la paciente era portadora de un tumor cerebral, por ser los tumores encefálicos la causa más frecuente de los cuadros clínicos semejantes a este. (Raymond Adams, 1982). Los síntomas y signos de esta paciente aparecieron muy tardíamente después del aparente trauma sufrido y quizás olvidado. Esto hace pensar que la colección del hematoma fue progresiva y lenta, tal como se describe, como si tuviera espacio para crecer.

La paciente tuvo una buena evolución y esto demuestra el planteamiento que aparece en los textos de que se espera una buena evolución, si el Glasgow del caso está por encima de 10, la paciente en cuestión tenía 13 en la escala de 15.

El edema cerebral, complicación frecuente de los hematomas subdurales (Vázquez et al., 1998) que apareció desplazando las estructuras del encéfalo de la línea media hacia el lado opuesto, señalan que puede ensombrecer el pronóstico, pero en este caso esto no sucedió, a pesar de ser manifiesto desde el inicio de su cuadro clínico y responsable de toda su sintomatología.

Los hematomas subdurales crónicos bilaterales aparecen habitualmente en pacientes de mucha edad, con alteraciones de la coagulación y que tienen una evolución clínica más rápida que los unilaterales, por lo que deben ser tratados con mayor prontitud. (Vázquez et al., 1998)

En el caso que nos ocupa no se utilizó tratamiento con glucocorticoides, sino que rápidamente se utilizó la solución señalada como más efectiva, la quirúrgica, pero de la literatura se recoge que su uso puede ocupar un lugar importante en el tratamiento. (Drapkin, 2019) (Fuentemayor et al., 2020). La cirugía en pacientes jóvenes debe ser más prioritaria, aun con poca clínica al inicio, pues puede derivar en complicaciones graves producidas por la hipertensión endocraneana, como una hemorragia mesencefálica. (Serrano et al., 2016)

CONCLUSIÓN

El manejo del caso por clínicos y neurocirujanos fue rápido y efectivo, lo que explica que la paciente tuvo una recuperación temprana y total. En estos casos la actuación médica es decisiva en el éxito del tratamiento.

Debe existir un alto grado de sospecha de la presencia de esta entidad en individuos con cefalea persistente, trastornos oculomotores, y ataxia, ya sean hombres o mujeres, ancianos o no, con un cuadro de instalación progresiva, aunque el traumatismo de cráneo no esté ente sus antecedentes, puesto que en el HSC pueden verse distintas formas clínicas, semejando procesos expansivos intracraneales, enfermedad vasculocerebral, demencias o entidades neurológicas de otra índole.

Aspectos éticos

Los autores declaran que este artículo contó con el consentimiento informado del paciente.

Financiamiento

Este trabajo no recibió financiamiento externo.

Conflicto de interés

Los autores no declaran conflictos de interés.

REFERENCIAS

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Notas de autor

bcpiedra.mtz@infomed.sld.cu

Información adicional

Cómo citar: Piedra Herrera, B. C., & Acosta Piedra, Y. 2021. Chronic subdural hematoma: Case Report. International Journal of Medical and Surgical Sciences, 8(2), 1-7. https://doi.org/10.32457/ijmss.v8i2.666

Enlace alternativo

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