Jornadas

Jornadas del Comité de Nefropatía de la Sociedad Argentina de Diabetes Alteraciones electrolíticas y del metabolismo en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad renal crónica. Parte 1.2

Elbert, Alicia; Aranguren, María Florencia; Arinovich, Bárbara; Bensusan, Teresa; Dávila, Fabiana; De´Marziani, Guillermo; Lueje, Natalia; Medek, Gabriela; Menéndez, Estrella; Nader, Emilio; Obregon, Liliana Miriam; Soutelo, Jimena; Vázquez, Fabiana; Volta, Mariela; Castaño, Yanina

Alicia Elbert

Centro de Enfermedades Renales e Hipertensión Arterial (CEREHA S.A.), Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

María Florencia Aranguren

Hospital de Clínicas José de San Martín, Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

Bárbara Arinovich

Consultorios Privados Cabildo y Céspedes, Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

Teresa Bensusan

Centro Médico Cepem, Morón, Provincia de Buenos Aires Argentina

Fabiana Dávila

Hospital Universitario Austral, Pilar, Provincia de Buenos Aires Argentina

Guillermo De´Marziani

Centro de Enfermedades Renales e Hipertensión Arterial (CEREHA S.A.), Provincia de Buenos Aires Argentina

Natalia Lueje

Hospital Antonio Cetrángolo, Provincia de Buenos Aires Argentina

Gabriela Medek

Consultorio de Diabetes Sanatorio Finochietto, Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

Estrella Menéndez

Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas “Norberto Quirno” (CEMIC), Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

Emilio Nader

Práctica privada Argentina

Liliana Miriam Obregon

Centro Único Coordinador de Ablación e Implante de la Provincia de Buenos Aires (CUCAIBA-CRAI Sur-HIGA), Hospital General San Martín de La Plata, Provincia de Buenos Aires Argentina

Jimena Soutelo

Hospital Churruca Visca, Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

Fabiana Vázquez

Hospital Británico, sede Vicente Lopéz, Provincia de Buenos Aires Argentina

Mariela Volta

Universidad de Buenos Aires (UBA), Ciudad Autónoma de Buenos Aires Argentina

Yanina Castaño

casyanina@hotmail.com

Área de Diabetes del Centro de Diálisis CETRO (Centro de Estudios y Tratamiento Renal Olavarría), Provincia de Buenos Aires Argentina

Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes

Sociedad Argentina de Diabetes, Argentina

ISSN: 0325-5247

ISSN-e: 2346-9420

Periodicidad: Cuatrimestral

vol. 56, núm. 2, 2022

editor@revistasad.com

Recepción: 31 Marzo 2022

Aprobación: 30 Mayo 2022

URL: http://portal.amelica.org/ameli/journal/451/45136534513653006/

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Resumen: En el paciente con diabetes mellitus (DM) y enfermedad renal crónica (ERC), las alteraciones electrolíticas y metabólicas constituyen un verdadero desafío. En noviembre de 2021, el Comité de Nefropatía de la Sociedad Argentina de Diabetes realizó una jornada científica con el objetivo de actualizar las alteraciones hidroelectrolíticas y del metabolismo óseo mineral, y las consideraciones dietarias en ERC y DM.

Palabras clave: diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, alteraciones electrolíticas, metabolismo óseo mineral, dieta.

Abstract: In patients with diabetes mellitus (DM) and chronic kidnedisease (CKD), electrolyte and metabolic alterations constitute a real challenge. In November 2021, the NephropathCommittee of the Argentine Diabetes Society held a scientific conference with the aim of updating hydroelectrolytic and mineral bone metabolism disorders, and dietary considerations in CKD and DM.

Keywords: diabetes mellitus, chronic kidney disease, electrolyte disturbances, mineral bone metabolism, diet.

Potasio (K+)

El cuerpo humano contiene aproximadamente 3.500 mmol de potasio (K+) almacenados principalmente en el líquido intracelular (98%), con valores en sangre de entre 3,5 y 5,0 mmol/l. La insulina cumple un rol primordial en el ingreso de K+ al intracelular, especialmente en situación posprandial, a través del estímulo de la Na/K+ ATPasa 1 .

La excreción de K+ en condiciones normales es mayormente renal (80%) y en menor cuantía intestinal 2 . El 90% del K+ filtrado a nivel glomerular es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal (TCP) y en el asa de Henle. La excreción final de K+ depende fundamentalmente de la secreción en el túbulo contorneado distal (TCD) sensible a la aldosterona, así como en el túbulo colector 1,3 .

En el túbulo distal, en su porción más proximal, existe una relación entre la concentración plasmática de K+ y la regulación de la actividad del cotransporte Na/Cl sensible a tiazidas (NCC). Por ejemplo, dietas bajas en K+ activan el NCC con retención de Na+ y aumento de la presión arterial 1 . Por otro lado, en la región más alejada del túbulo, la aldosterone activa los canales de Na+ epiteliales (ENaC), con reabsorción de Na+ y aumento de secreción de K+ 1 .

Se denomina “paradoja de la aldosterona” a la capacidad de modificar su función según el estado de volemia y la concentración de K+. En hipovolemia, a través de la angiotensina II, puede generar retención de volumen sin pérdida de K+, y en hiperkalemia puede aumentar la secreción de K+, sin incrementar la retención de Na+. En la Tabla se enumeran los factores determinantes de la distribución y excreción del K+. Potasio y DM

La hiperglucemia crónica y la retención de Na+ típicas de la DM pueden generar hipoaldosteronismo hiporreninémico, que conduce a hiperpotasemia crónica 4 .

Tabla

Determinantes de la distribución y excreción del potasio.

Potasio y DM

La hiperglucemia crónica y la retención de Na+ típicas de la DM pueden generar hipoaldosteronismo hiporreninémico, que conduce a hiperpotasemia crónica 4.

Potasio y ERC

A medida que la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye, especialmente a <45 ml/min/1,73m 2 , disminuye la excreción de K+; deben tenerse en cuenta otras comorbilidades que aumentan la prevalencia de hiperkalemia: DM, insuficiencia cardíaca (IC), acidosis metabólica y anemia. Sin embargo, se pone en funcionamiento una serie de respuestas adaptativas, por lo cual aumentan las catecolaminas circulantes, la aldosterona, y la eliminación renal en las nefronas residuales, así como la eliminación gastrointestinal.

¿En la ERC se debe disminuir la ingesta de K+ contenida en frutas y verduras?

Los alimentos que tienen alto contenido en K+ son los sustitutos de la sal, los aditivos, conservantes, carnes, vegetales y frutas. Es muy diferente incluir en la alimentación un sustituto de la sal que un vegetal o una fruta, dado que estos últimos estimulan tanto la secreción de insulina posprandial (al promover la entrada de K+ al intracelular), como la excreción intestinal de K+ (por aumento del volumen fecal, por su alto contenido en fibra) 1 .

Es importante destacar que los patrones de alimentación más saludables desde el punto de vista cardiovascular (CV) son ricos en K+ por su alto contenido de vegetales y frutas, como la dieta del Mediterráneo que puede llegar a 6 g/día de K+ y la Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) a 4,7 g/día. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el consumo de >3,5 g/día de K+ en adultos sanos, aunque en Estados Unidos y otros países occidentales es de 2,6 g/día 2 .

En la mayoría de los estudios, el consumo elevado de K+ se asoció a menor riesgo de mortalidad y progresión de la enfermedad renal 1 . Las normas KDIGO 2020 recomiendan no generalizar la indicación de dietas pobres en K+ en ERC para evitar la deprivación de nutrientes beneficiosos. Por lo tanto, la indicación deberá individualizarse 1 .

Hipokalemia

Se denomina a K+ plasmático <3,5 mmol/l y puede presentarse del 1 al 3% de la población general 1 . Las causas más frecuentes son: pérdidas urinarias o gastrointestinales, uso de diuréticos tiazídicos (cinco veces aumento de riesgo) y está presente en una cuarta parte de las colonoscopías La hipertensión secundaria a hiperaldosteronismo o tubulopatías son causas menos frecuentes a considerar 1 .

Los cambios típicos en el electrocardiograma (ECG) incluyen la onda U y las arritmias ventriculares, que pueden estar presentes de un 25 a un 66% de los casos severos 1 .

El tratamiento dependerá de la severidad de la hipokalemia, de las alteraciones en el ECG o de la presencia de síntomas como debilidad muscular. Los suplementos orales de K+ son seguros y preferibles. El K+ endovenoso (EV) debe reservarse para escenarios críticos: infusión de alrededor de 20 mmol/h en un paciente con diuresis conservada. En hipokalemia crónica es importante jerarquizar el diagnóstico y el tratamiento de la causa ¹.

Hiperkalemia

La hiperkalemia puede ser aguda o crónica. Se define como aguda a toda aquella que no se conoce como crónica; es frecuentemente asintomática y de duración desconocida. El riesgo parece relacionarse con la velocidad de aparición y su duración 1 .

Los factores predisponentes para la hiperkalemia crónica son: la DM, la ERC, la enfermedad coronaria y vascular periférica, las patologías oncológicas, la anemia, la hemólisis, la acidosis metabólica, la menor secreción de aldosterona y la gota 1 .

Algunas drogas de uso frecuente son capaces de generar hiperkalemia y se debe interrogar sobre su uso: diuréticos ahorradores de K+, -bloqueantes, antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), suplementos de K+, sustitutos de la sal, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), manitol, heparina, digitales y penicillina G 5 .

Con respecto a las alteraciones en el ECG, parece existir un grado de disociación entre el nivel de K+ y la posibilidad de arritmias graves, sobre todo en hiperkalemia crónica o ERC. Los cambios en el ECG son: ondas T, prolongación PR, ensanchamiento progresivo del QRS, fibrilación ventricular y asistolia 1 .

Con respecto al tratamiento, inicialmente se determinará el nivel de K+ en plasma y si hay cambios en el ECG. Se considera que la hiperkalemia es leve con niveles plasmáticos ≤6 mmol/l y sin cambios en el ECG; moderada con ≤6 mmol/l y cambios en el ECG o entre 6 y 6,4 mmol/l (sin cambios en el ECG); y severa entre 6 y 6,4 mmol/ y cambios en el ECG o ≥6,5 mmol/l. En los casos leves y moderados se recomienda administrar una solución de insulina regular (5 unidades) más 25 g de glucosa (50 ml al 50%) endovenosa (las nebulizaciones con salbutamol también son útiles). En casos severos se aconseja, además, administrar 1 g de gluconato de calcio EV (10 ml de solución al 10%, conteniendo 93 mg calcio elemental, 2,3 mmol) 1 .

Como se observa en la Figura, en el tratamiento de la hiperkalemia crónica es importante pesquizar el uso de drogas capaces de generarla y el consumo de sustitutos de la sal, conservantes o aditivos y, posteriormente indicar un diurético o quelantes de potasio. Si se redujo la dosis o se suspendió el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina/antagonistas del receptor de la angiotensina II (IECA/ARA II) y el paciente tiene ERC, se debe reiniciar cuanto antes con control y seguimiento adecuados 6 .

El registro sueco demostró que suspender los IECA o ARAII con TFGe <de 30 ml/min/1,73 m 2 conduce a un aumento significativo del riesgo de eventos adversos CV mayores y de muerte ⁷.

Los patrones de alimentación saludables, ricos en plantas, demostraron disminuir el riesgo CV, por lo tanto, se recomienda individualizar el consejo de dietas bajas en K+ a los pacientes con ERC. Suspender o disminuir dosis de inhibidores SRAA empeora los resultados CV y exiten estrategias que deben conocerse para minimizar la hiperpotasemia 8,9 . La búsqueda de factores asociados y las causas de las alteraciones son fundamentales para el tratamiento a largo plazo.

Figura
Algoritmo para el tratamiento de la hiperkalemia.

SRAA: inhibidores de sistema renina-angiotensina-aldosterona.

BIBLIOGRAFÍA

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