Datos de investigación revelan a menor de seis años que vivía con su madre, dos hermanos y su padrastro, en un ambiente familiar muy inestable, por lo que la pareja se separó, tiempo después de la separación, el padrastro, regresó a la casa de habitación para sustraer a dos de los menores, uno de los cuales era su hija biológica y el otro su hijastro. Una semana después regresó con la niña, refiriendo desconocer donde se encontraba su hijastro. Las autoridades realizaron una búsqueda exhaustiva, encontrando el cadáver de un menor, en un espacio abierto, húmedo, de clima cálido en las riveras de un rio.

Cadáver en avanzado estado de descomposición (fase enfisematosa), con áreas de antropofagia extensas, ausencia de órganos y tejidos en el cráneo, tórax y abdomen, con intervalo postmortem entre 8 y 10 días. En base a los estudios antropológicos y odontológicos se estableció que correspondían a un menor de seis años. El estudio radiológico descartó fracturas. Se encontró hemorragia de la lámina cribosa del etmoides. La autopsia oral reveló la presencia del fenómeno de diente rosado en la corona del segundo molar inferior derecho. Estudios de ADN confirmaron que se trataba del menor secuestrado. La causa de muerte se concluyó como “asfixia por sumersión”; la manera se concluyó como homicida.

Se realizó una búsqueda en pubmed, medline, google académico, libros de texto, así como la revisión de los artículos citados, usando las palabras clave: asfixia por sumersión, mecanismos de asfixia, hemorragia de la lámina cribosa del etmoides, signo de Vargas Alvarado, diente rosado.

El termino asfixia se utilizó inicialmente para designar la falta de pulso o para designar las muertes repentinas acompañadas de paro cardiaco. Posteriormente se ha relacionado con la dificultad o detención de la función respiratoria y con tal significado persiste en la literatura médicolegal. Savaugeu lo define como la situación en la cual el cuerpo no recibe o utiliza las cantidades adecuadas de oxígeno^5,6,7,8 . En el contexto médico legal la clasificación de asfixias y la definición de los subtipos varía de acuerdo al autor o libro de texto consultado, Savaugeu en el 2010 propuso la clasificación en cuatro grupos⁸ :

1.-Asfixia por sofocación, que a su vez se subdivide compresión toracoabdominal, carencia de aire respirable; subdividiéndose en confinamiento y aplastamiento.

2.-Asfixias por estrangulación que incluye: estrangulación por ligaduras, ahorcamiento y estrangulación manual.

3.-Asfixias mecánicas que incluye la posicional y la traumática.

4.-Asfixia por sumersión.

En el 2012 Joon y colaboradores propusieron una nueva clasificación que incluye las tres primeras categorías propuestas por Savaugeu, pero que sustituye la cuarta categoría de ahogamiento por asfixias complicadas⁹

Se han descrito múltiples definiciones de asfixia por sumersión, las cuales pueden ser confusas o tener otro significado en el contexto médico legal. En el 2002 se celebró en Amsterdam el primer Congreso Mundial sobre asfixia por sumersión, a partir del cual se elaboró una guía de recomendaciones y definiciones de sumersión, que se conocen como el “estilo Utstein” y que fue revisado en el 2015 ^10,11, aquí se definió la sumersión como “el proceso de experimentar insuficiencia respiratoria por la sumersión o inmersión en un medio líquido, de modo que el fluido que rodea a la víctima llega a bloquear las vías respiratorias e inhibir la respiración. La víctima puede vivir o morir después de este proceso”¹².

Según Concheiro y Suárez⁶, la sumersión, en sentido médico-legal, es la muerte o el trastorno patológico producido por la introducción de un medio líquido, habitualmente agua, en las vías respiratorias, estos autores recomiendan no incluir bajo el concepto de sumersión los producidos por la penetración de material semilíquido o pastoso en las vías aéreas, ya que los trastornos fisiopatológicos resultantes coinciden más con los que se producen en los casos de sofocación por obstrucción intrínseca de las vías respiratorias.

Calabuig describe que la anoxia anoxica es el mecanismo clásico por el que se explica la muerte por sumersión y que a partir de datos experimentales también se ha concedido importancia a los cambios electrolíticos; describe que cuando la sumersión se produce en agua dulce produce hipervolemia, hemolisis y una agresión anoxica en el miocardio, con posterior fibrilación ventricular, sin embargo cuando la sumersión se produce en agua salada hay hemoconcentración y edema pulmonar, con daño cardiaco subsecuente⁶ . Schilling y Bartollini¹³ proponen que actualmente la patofisiología de la sumersión es definida de manera diferente, ellos proponen que cuando la vía aérea de la víctima está bajo la superficie del líquido, inicialmente la víctima trata de contener la respiración, seguidamente los esfuerzos respiratorios involuntarios evolucionan, comenzando con las contracciones diafragmáticas, alternativamente, el líquido ingresa a la faringe a través de la nariz. En cualquier caso, hay menor aspiración, causando muy a menudo laringoespasmo reflejo-mediado, por tanto, la respiración no es posible durante este período, y se desarrolla hipoxia, hipercapnia y acidosis. Cuando cesa el laringoespasmo, la respiración no puede mantenerse voluntariamente y se produce una aspiración mayor. A menudo, grandes cantidades de líquido ingresan al estómago durante este período. Como no se puede inspirar más oxígeno, la hipoxia se desarrolla rápidamente. La pO₂ arterial disminuye en aproximadamente 6 mmHg por minuto; a continuación, se desarrolla la inconsciencia, finalmente, la hipoxia cerebral produce la muerte; el esquema que muestra la Figura 1, resume el mecanismo propuesto por estos autores. Se han descrito mecanismos fisiopatológicos diferenciados a partir de modelos animales, respecto a si el ahogamiento se realiza en agua dulce o salada, sin embargo, algunos autores proponen que esta diferenciación carece de importancia en los humanos, pero si podría tener significancia desde la perspectiva médico legal ^14,15

Bierens y Lunetta señalan que en general la fisiología del ahogamiento se relaciona con dos eventos diferentes: inmersión y sumersión. La inmersión involucra respuestas cardiorrespiratorias integradas a la piel y temperatura corporal profunda, incluyendo shock frío, incapacidad física e hipovolemia, como precursores de colapso y sumersión. La fisiología de la sumersión incluye miedo a ahogarse, respuesta de buceo, conflicto autonómico superior, reflejos de las vías respiratorias, aspiración de agua y deglución, emesis y trastornos electrolíticos. El resultado de la sumersión está determinado por lesión cardiaca, pulmonar y neurológica¹⁶ .

Determinar la causa y manera de muerte en una asfixia por sumersión conlleva importantes dificultades; por lo que el abordaje de los casos debe realizarse de manera integral analizando pormenorizadamente la escena, la presencia de testigos, los antecedentes patológicos de la víctima, problemas para encontrar o recuperar el cadáver, el estado del mismo al momento del hallazgo (putrefacto o no), alteraciones producidas por actividad animal etc. La etiología de la muerte en un cadáver recuperado del agua podría ser ahogamiento accidental, homicida o suicida; o ahogamiento con precipitación debido a una causa natural por enfermedad, por ejemplo estudios indican que los epilépticos tienen entre 15 y 19 veces más riesgo de morir ahogados que las personas que no padecen epilepsia¹⁷ , alternativamente el ahogamiento podría ser secundario a una enfermedad de base como ciertas canalopatías como la LQT1 que se ha descrito causa ciertas arritmias mientras se nada^17,18

Ante un cadáver recuperado del agua el forense debe contestar al menos las siguientes preguntas¹⁸:

-¿Quién es la víctima?

-¿Estaba viva antes de entrar en el agua?

-¿Falleció por una causa natural o violenta antes del ingreso en el agua?

-¿Le sobrevino una muerte natural o violenta en el agua?

-¿Sufrió una muerte por inhibición en el agua?

-¿Sufrió un cuadro de hipotermia en el agua?

-¿Precipitó la hipotermia el fallecimiento en el agua?

-¿Por qué motivo fue incapaz de sobrevivir en el agua?

-¿Pudo influir en el desenlace algún tóxico?

-¿Cuánto tiempo ha permanecido en el agua?

Con el fin de contestar estas y otras interrogantes el forense debe recurrir a una serie de estudios cuya aplicación depende del estado en el que se encontró el cadáver.

Figura 1

Fisiopatología de la sumersión según Bartollini y Schilling

1.-Examen externo

En el examen externo del cadáver recuperado del agua, independientemente de su mecanismo de muerte se pueden encontrar una serie de alteraciones^6,18,19,20.

Signos propios de la reacción vital:

-Hongo de espuma que constituye un elemento indicativo, pero no especifico.

-Espasmo cadavérico con dedos, fuertemente flexionados, con restos vegetales, arena, alga o cualquier elemento macro compatible con el lugar de hallazgo o de donde se produjo la sumersión.

-Cutis anserina, enfriamiento corporal precoz, maceración cutánea.

-Evolución de la putrefacción cadavérica; influenciada por la temperatura del medio en que el cadáver está sumergido, mientras que el cadáver permanece sumergido, la putrefacción parece seguir un ritmo más lento que si se encontrase al aire libre, una vez recuperado el cadáver del agua, la putrefacción se acelera considerablemente.

-Presencia de lesiones externas: Pueden dar lugar a problemas de interpretación. En algunos casos, las lesiones tienen un marcado carácter vital (lesiones de etiología homicida); en otros casos, las lesiones obedecen a un mecanismo contusivo grave al caer sobre un fondo rocoso o sólido, aunque pueden encontrarse lesiones post- mortem producto del arrastre del cadáver por la corriente de agua.

2.-Examen interno

Los hallazgos de autopsia dependen del mecanismo de la muerte²⁰:

Cuando el mecanismo de la muerte es el denominado sumersión-inhibición, en el que el individuo queda en muerte aparente dentro del agua debido al reflejo inhibitorio vagal que produce una parada brusca de las funciones cardio-respiratorias, los hallazgos que podemos encontrar son escasos, salvo una congestión inespecífica generalizada.

Cuando el mecanismo de la muerte es el denominado sumersión-asfixia simple, sin paso de agua a los pulmones por probable laringoespasmo, hallaremos agua en el aparato digestivo y signos inespecíficos de los cuadros de asfixia (Síndrome asfíctico).

Cuando el mecanismo de la muerte es el denominado sumersión-ahogamiento propiamente dicho, con penetración de agua en las vías respiratorias. Pueden observarse pulmones congestivos, con aumento de volumen, equimosis o manchas de Paltauf, de localización subpleural, las cuales están relacionadas con el proceso asfíctico y al componente traumático ejercido por la penetración del agua.

3. Hallazgos histopatológicos

Shkrum y Ramsay en 2007 sistematizaron los hallazgos microscópicos en los pulmones como enfisema acuoso, hemorragia alveolar, ruptura de paredes alveolares, etc., sin embargo, estos no son específicos, además, la putrefacción los desvanece rápidamente ²⁰ . Otro hallazgo descrito es el peso de los pulmones y su relación con el peso del corazón y del cuerpo, sin embargo, esta relación debe usarse únicamente combinada con otros criterios diagnósticos²¹. Asimismo, se han descrito múltiples alteraciones en el aparato digestivo como presencia del medio de sumersión y cuerpos extraños, además de la presencia de roturas en la mucosa del fondo del estómago y se propone que la presencia de lesiones en la mucosa gástrica tiene un significado vital ²² . En el corazón se describe que la tinción de las cámaras del ventrículo izquierdo, como signo diferencial en el ahogamiento en agua dulce ²³, también se describe la tinción hemoglobínica de la porción proximal de la aorta como un posible marcador de la sumersión en agua dulce ²⁴

4.-Analisis de humor vítreo, LCR y presencia de diatomeas

Los cambios bioquímicos en diferentes fluidos corporales han sido analizados en los casos de asfixias por sumersión, sin obtener resultados precisos en el diagnóstico de ahogamiento, asimismo la prueba de diatomeas ha sido ampliamente utilizada como indicador para diagnóstico de sumersión posmortem, sin embargo, se han encontrado problemas de contaminación cruzada y otras limitantes, pero aún se considera como evidencia auxiliar importante en estos casos^{19, 25,26}.

Asfixia por sumersión en cuerpos putrefactos

Una limitante importante en el abordaje de las asfixias por sumersión es que la mayoría de los cuerpos son rescatados cuando ya ha aparecido la putrefacción, esto obliga a que el forense deba registrar todos los elementos potencialmente relevantes, aunque sean inespecíficos, entre los cuales encontramos:

1.-La Presencia de agua en los senos paranasales, un estudio realizado por Zivković et al. (2013) indica que el líquido libre encontrado en los senos esfenoidales (signo Svechnikov) puede considerarse como una reacción vital en los casos de sumersión sin putrefacción. En los cuerpos putrefactos recuperados del agua, una cantidad de 0,55 ml de líquido libre en los senos esfenoidales puede sugerir que la víctima estaba viva antes del contacto con el agua, aunque no demuestra que la sumersión sea la causa de muerte²⁷.

2.-Presencia de Hemorragia timpanomastoidea y edema severo de la submucosa o signo de Niles²⁸. Se deduce que el esfuerzo respiratorio contra el cierre de la glotis no es el único responsable de la hemorragia timpanomastoidea que tiene lugar en los casos de muerte por sumersión. Se propone que es necesaria una membrana timpánica intacta para crear suficiente presión negativa en la cavidad del oído medio para causar una ruptura de los vasos sanguíneos y hemorragia. Por lo tanto, una hemorragia timpanomastoidea en ausencia de otitis media, traumatismo craneal, accidente cerebrovascular o diátesis hemorrágica parece ser una fuerte evidencia de apoyo a la muerte por sumersión^{19, 29}.

3.-Fenomeno del Diente rosado: se produce debido al cambio físico que ocurre por la degradación de la hemoglobina que se filtra a la dentina, también se explica por el incremento de la presión intracapilar causada por la congestión de la sangre en zonas donde no hay pulpa dentaria; se ha observado en casos donde la muerte se produce por deficiencia de oxígeno³⁰. Fue descrito por primera vez en el año 1829 por Thomas Bell³ y actualmente se indica que su aparición postmortem depende de varios factores entre los que el ambiente húmedo; la temperatura ambiental elevada; la inmersión en agua y/o la exposición a toxinas hace que se acelere, por lo que se ha establecido que es orientativo, pero no específico de la causa de muerte y no debe tomarse como un signo patognomónico de asfixia ^31,32 . Aunque no hay una ubicación específica de presentación se ha observado preferentemente en los dientes incisivos, caninos, y premolares y preferentemente en los cadáveres de personas jóvenes en comparación a los adultos porque la cavidad pulpar de las personas jóvenes está más vascularizada lo que permite el filtrado de la sangre y su posterior degradación³¹ . Ciertas posiciones del cadáver favorecen su aparición como por ejemplo en decúbito ventral³² . El tiempo de aparición oscila entre una y dos semanas después de la muerte³³ .

4.-Signo de Vargas Alvarado: Uno de los signos de asfixia por ahogamiento citados, especialmente en la Escuela Forense Costarricense es el signo de Vargas Alvarado (1972) que consiste en infiltración hemorrágica a través de las celdillas de las láminas cribosas del hueso etmoides observándose una coloración azul a ambos lados de la Crista galli; sin embargo este signo tiene la limitante que no hay estudios de validación que lo respalden y la única referencia al respecto es la descrita por Vargas Alvarado et al, posteriormente ha sido citado por otros autores, todos referidos a la misma Escuela Forense Costarricense ^4,34

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